Артрит картинки фото

Сущность болезни

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей...

Читать далее »

Ревматоидный артрит (РА) — это эрозивно-деструктивное поражение периферических маленьких суставов, перебегающее равномерно на большие сочленения опорно-двигательной системы. Разрушительный процесс соединений запускает иммунитет, принимающий клеточки соединительных тканей за чужеродные. РА – неспецифическая аутоиммунная реакция на стимулирующие причины, приводящая к полному обездвиживанию суставов, поражению мускул, связок и сухожилий.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Патогенез

Болезнь суставов начинается с воспаления синовиальной мембраны соединений, по мере прогрессирования патологии появляется отек синовиальной оболочки, в полости соединения происходит формирование грануляционной ткани (ревматоидный паннус), ее разрастание и проникновение в суставный хрящ, что приводит к смещению, разрушению суставных сумок и деформации костной структуры конечностей.

Главные индивидуальности

  • При РА первыми в большей степени поражаются маленькие суставы конечностей (кисти, стопы) — пальцы, запястья, голеностопы, пятки; опосля коленные и локтевые, плечевые суставы, затрагивая тазобедренные и межпозвоночные соединения;
  • Развивается лавинообразно, больные вспышки не привязаны к сезонным проявлениям, как при остальных ревматических заболеваниях;
  • Характеризуется внезапными наточенными проявлениями и ремиссиями, метеозависимостью (усилением болевых чувств при смене погоды, атмосферного давления);
  • Ощутима неизменная боль в суставах независяще от вида деятельности и покоя нездорового;
  • Наблюдается симметричное поражение сочленений;
  • Воспалительный процесс затрагивает висцеральные органы (глаза, легкие, почки, ЖКТ, печень, сердечко, эндокринные железы, нервная система, кровеносная система, костный мозг);
  • Не поддается исцелению антибиотиками.

Группа риска

В группу риска по РА включены люди:

  • Нестрессоустойчивые, чувственные и импульсивные;
  • Сталкивающиеся с большими физическими перегрузками;
  • Со слабеньким иммунной защитой;
  • Живущие в неблагоприятных экологических зонах;
  • Дамы хоть какого возраста (80% посреди нездоровых на РА – дамы);
  • Мужчины в возрасте (50-60 лет).

Различия этиологии РА у взрослых

Проявление РА у дам связывают с нервным перевозбуждением и стрессами, родовой деятельностью, тогда как у парней РА почаще прогрессирует на фоне зараз и физического переутомления.

Механизм развития патогенез

Воспалительный процесс в сухожилиях и соединительнотканной капсуле развивается вследствие действия повреждающего фактора на эти структуры. В итоге этого к месту повреждения устремляются лейкоциты, которые синтезируют простагландины – медиаторы воспаления, ответственные за проявления патологии. Они приводят к завышенному притоку крови, возникновению болевых чувств (раздражение нервных болевых окончаний) и отеку (выпот плазмы из сосудистого русла в межклеточное место). Процесс воспаления является главным патогенетическим механизмом, приводит к возникновению соответствующих симптомов.

Суть патологии

Артрит представляет собой поражение сустава воспалительного нрава, вызванное инфекционно-аллергическим поражением и сбоями аутоиммунного типа. Эту патологию не следует путать с иным суставным болезнью — артрозом. Он, хоть и проявляется во многом подобными симптомами, но имеет дегенеративно — дистрофическую природу.

Артрит (собирательное обозначение болезней (поражений) суставов воспалительной этиологии), поражающий тазобедренный сустав (коксит), — это довольно всераспространенная форма заболевания, развивающаяся в месте сочленения ветлужной впадины тазовой и головки бедренной кости. Фото иллюстрирует таковое поражение (индийский фильм 1953 года, режиссёр Рамеш Сайгал Поражение — советский четырёхсерийный фильм 1987 года, режиссёр Булат Мансуров Поражение (англ) сустава. (Фото 1. Сопоставление здорового и пораженного сустава).

Развитие артрита начинается с повреждения синовиальной суставной оболочки (почаще инфекционного нрава), что приводит к пуску иммунной реакции на выработку антител. Они же в итоге сбоев в работе системы (множество элементов, находящихся в отношениях и связях друг с другом, которое образует определённую целостность, единство) образуют иммунные комплексы, приводящие к ряду цитотоксических действий и к воспалительной реакции. Она равномерно распространяется на хрящевую и околосуставную ткани.

Таковым образом, артрит на исходной стадии проявляется в форме острого синусовита с доминированием экссудативных конфигураций. Дальше развиваются фиброзно — склеротические нарушения в хрящевой прокладке и окружающих тканях. Разрастающаяся соединительная ткань равномерно разрушает хрящ и костные эпифизы с формированием эрозий, щелей и трещин. Синовиальная жидкость меняет собственный состав и становится мутной. В запущенной стадии хрящ полностью разрушается, что ведет к деформации и обездвиживанию сустава.

В отличие от артроза, соответствующего для пожилого возраста, артрит может возникать у юных людей и даже у малеханьких детей.

Что таковое ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит — приобретенное болезнь соединительной ткани (текстильное полотно, изготовленное на ткацком станке переплетением взаимно перпендикулярных систем нитей) с преимущественным поражением суставов (по типу деструктивно-эрозивного артрита), а также поражением внутренних органов. Болезнь (это состояние организма, выраженное в нарушении его нормальной жизнедеятельности, продолжительности жизни и его способности поддерживать свой гомеостаз), как правило, развивается в 35-55 лет; дамы хворают в 6 раз почаще. Предпосылки заболевания до конца не узнаны, но четко установлено, что ревматоидный артрит — аутоиммунное болезнь.

Вот механизм развития заболевания. Клеточки суставной (синовиальной) воды стают схожи на макрофаги и выделяют медиаторы воспаления (цитокины): фактор некроза опухоли, интерлейкин 1, активизируя иммунную систему. Возрастает выработка и миграция нейтрофилов. Не считая того, излишек интерлейкина-1 провоцирует процесс понижения плотности костей (остеопороз); фактор некроза опухоли провоцирует выделение воспалительной воды (экссудацию), увеличивает выработку С-реактивного белка, активирует В-лимфоциты и, как следствие, иммуноглобулинов (Ig G и Ig М).

В итоге активизируется рост брутальной ткани и ее проникновение в хрящ, кость, связочный аппарат — формируются поражения суставов в виде поверхностных недостатков (эрозий). Ig G взаимодействует с ревматоидным фактором с образованием иммунных комплексов, которые оказывают патологическое влияние на сердечко, почки, глаза и остальные органы.